Crack the Case: 23-jähriger Patient mit Kribbelparästhesien seit 3 Wochen

Crack the Case: 23-jähriger Patient mit Kribbelparästhesien seit 3 Wochen

Ein 23-jähriger Patient stellt sich Mittwochabend in der Notaufnahme vor. Die Triagekraft kommt zu dir mit der Bitte, den Patienten weiterzuleiten (d.h. zurück in den ambulanten Notfallsektor zu verweisen) – er habe seit 3 Wochen Kribbeln in den Händen und Füßen, das sei ja offensichtlich nichts für die Notaufnahme.

An der Triage findest du einen gepflegten, ruhig sitzenden Patienten vor. Die Vitalparameter sind alle im Normbereich, der Patient wirkt nicht kritisch krank. Er berichtet, dass er beginnend vor etwa 3 Wochen progrediente Dysästhesien zunächst der Füße und nunmehr auch der Hände aufweise. An den Zehen bestünde zunehmend auch eine Anästhesie.

Welche Differentialdiagnosen sollte man bei (sub)akuter Sensibilitätsstörung bedenken? (klick auf mich zum Öffnen der Boxen)

Akute Mono- oder Polyneuropathien, z. B. die akute inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie (= klassisches Guillain-Barré-Syndrom)
Plexopathien, z. B. die „Parkbanklähmung“ (Lähmung des N. radialis nach längerem Druck in die Axilla)
Myelopathien, z. B. Myelitis
Hirnerkrankungen, z. B. ischämisch oder demyelinisierend

Welche Fragen sollten anamnestisch weiter geklärt werden?

Zeitlicher Verlauf der Ausfälle, z. B. gleichzeitig, sequentiell, lokal progredient
Motorische Begleitsymptome, z. B. Schwäche in den Füßen/Händen
Blasen-/Mastdarmschwäche, Inkontinenz
Gleichgewichtsstörung/Stürze, Ataxie, Dysmetrie
Hirnnervenausfälle oder zentrale Symptome, z. B. Doppelbilder, Sehstörungen, Farbsinnstörung, Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit/Erbrechen
Erkrankungen/operative Eingriffe in den letzten Monaten, Vorerkrankungen
Dauermedikation, Allergien
Drogenabusus, ungewöhnliche Substanzen oder Lebensmittel, spezielle Diät

Kann dieser Patient weitergeleitet werden?

Das hängt vom Einzelfall ab. Sofern die Symptome nicht rasch progredient sind, bereits mehrere Wochen alt und sich auf isolierte sensible Ausfälle beschränken, wäre eine ambulante Führung prinzipiell möglich. Voraussetzung ist eine zeitnahe (= binnen weniger Tage) weitere Diagnostik und engmaschige Kontrollen des Verlaufs. ABER: Eine demyelinisierende Erkrankung z. B. CIDP kann sich auch nach Wochen noch akut verschlechtern.

Weitere Anamnese und Untersuchung

Du entscheidest, dass der Patient aufgrund der Progredienz der Symptome und des Befalls aller 4 Extremitäten nicht weitergeleitet werden kann, sondern zunächst in der Notaufnahme weiter behandelt werden soll.

Es folgt nochmal eine kurze, zielführende Anamnese: Die Beschwerden begannen schleichend vor etwa 3 Wochen mit unangenehmen Kribbeln in den Beinen, nachfolgend trat dies auch auf die Hände über. Langsam nahm das Kribbeln eher ab und es folgte eine Taubheit, vor allem in den Füßen, die er mittlerweile zu einem Teil kaum bis gar nicht mehr spüren könne. Zudem habe er seit dieser Woche Probleme beim Laufen bekommen, er habe Schwierigkeiten die Füße gut zu koordinieren und müsse nach ca. 5 Minuten eine Pause einlegen, da ihm dann die Beine zu sehr schmerzen würden. Blasen- oder Mastdarmentleerungsstörungen seien nicht aufgetreten, ebensowenig Stürze; auch wenn er sich ein bisschen unsicherer auf den Beinen fühle. Er verneint jegliche zentrale Symptomatik wie Schwindel, Fieber, Kopfschmerzen. In der Vorgeschichte habe er mit Drogen gedealt und auch selbst Heroin, Cannabis und Kokain konsumiert; nach einem Gefängnisaufenthalt und einer Therapie sei er aktuell aber glaubhaft „clean“. Er rauche lediglich Shisha am Wochenende. Neben einer Schussverletzung ins Bein sei er nie im Krankenhaus gewesen, es besteht keine Dauermedikation. Erkrankungen in den letzten Monaten seien auch keine gewesen. Er ist gelernter Automechaniker, aktuell arbeitssuchend, und halte eine normale Diät ein.
Als die Beschwerden vor 3 Wochen begonnen hatten, sei er bereits bei seinem Hausarzt gewesen. Dieser habe ihm Vitamin B12 als Nahrungsergänzungsmittel empfohlen, das er zwar kurzzeitig eingenommen hatte, aber an seinen Beschwerden nichts verändert habe.

Bislang eigentlich recht unauffällig. Du gehst nun weiter zur klinisch-neurologischen Untersuchung und erhebst dabei folgende pathologischen Auffälligkeiten:

Angegebene Anästhesie der Füße peripher, sowie Hypästhesie etwa strumpfförmig; zudem eine ulnarseitig betonte Hypästhesie beider Hände; allesamt etwa symmetrisch ausgeprägt
Ausgefallener ASR beidseits, untermittellebhafter PSR links, mittellebhafter PSR rechts
Pallhypästhesie der unteren Extremität 7/8
Lagesinnstörung der Großzehen beidseits 7/10

Manifeste Paresen lassen sich nicht finden, die übrige Untersuchung kann ebenfalls als normal angesehen werden.

Tja, was nun? Als Notfallmediziner wäre es nun einfach zu sagen: das bisschen Kribbel-Krabbel ist ja nicht so wild, der Patient kann doch nach Hause gehen … was vielleicht stimmen würde, wenn wir hier nicht mit einem Erkrankungsbild zu tun hätten, was noch weiter progredient verlaufen kann (und wird!), wenn wir es nicht frühzeitig entdecken. Und hier ist sogar notfallmedizinisches Expertenwissen gefragt!

Du gehst nun nochmal in dich und überlegst: Progrediente symmetrische sensible Ausfälle bevorzugt distal, Lagesinnstörung, teilweise ausgefallene Reflexe, aber keine motorischen Probleme, keine autonomen Beschwerden, keine zentralen Ausfälle …

Wie könnte man die Informationen syndromal einordnen?

Auch wenn die vorhandenen Informationen noch nicht abschließend sind, haben wir es höchstwahrscheinlich mit einer peripheren Polyneuropathie zu tun.

Nun fällt dir noch eine letzte Frage ein, denn du hast in einem obskuren Notfallmedizin-Blog mal so einen Fall gelesen …

… und fragst den Patient: „Haben sie in letzter Zeit Lachgas konsumiert?„
Der Patient stockt kurz, antwortet dann aber wahrheitsgemäß, dass er dies zuletzt am Wochenende getan habe. Bei weiterer Nachfrage erzählt er offen, dass er bereits seit ca. 1 Jahr mindestens wöchentlich Lachgas konsumiere, meist „mit den Kumpels“, bisweilen auch mehrfach wöchentlich. Die genaue Menge könne er nicht beziffern, es sei jedoch „schon eher viel“.

Auflösung, Diagnostik und Therapie

Damit hast du den entscheidenden Hinweis gefunden und kannst bereits klinisch die Diagnose stellen:

Funikuläre Myelose und Polyneuropathie durch Lachgas-induzierten funktionellen Vitamin B12-Mangel

Funiku-was?

Wer bis hierhin gelesen hat: wir machen einen ganz kurzen Ausflug in die Biochemie, aber das hat alles seinen Nutzen!

Vitamin B12 bzw. Cobalamin ist als Vitamin ein essentielles Spurenelement. Der Körper besitzt üblicherweise ausreichende Speicher von 1-2 Jahren Dauer. Seine biologisch aktive Form Methylcobalamin dient als Co-Enzym zur Bildung von Methionin und Tetrahydrofolsäure, welche für die Bildung und Funktion von Myelin entscheidend sind; die andere biologisch aktive Form Adenosylcobalamin dient als Co-Enzym in den Mitochondrien zum Abbau von Fettsäuren in Succinyl-CoA. Als Ausgangsstoff für diese Reaktionen dient Homocystein bzw. Methalmalonyl-CoA, letzteres wird bei Anreicherung zu Methylmalonsäure abgebaut.[3]

Lachgas hat neben der bekannte euphorisierenden und kurzzeitig analgetischen Wirkung die unangenehme Nebenwirkung, das zentrale Kobalt-Atom des Methylcobalamins zu oxidieren. Dieses wird hierdurch unbrauchbar und rasch aus dem Körper ausgeschieden, wodurch der Verbrauch an Vitamin B12 rasch ansteigt und Speicher entleert werden. Irgendwann kommt es zum intrazellulären Mangel, und es kann nicht mehr genügend Methylcobalamin und Adenosylcobalamin hergestellt werden – nunmehr reichern sich die Ausgangsstoffe Homocystein und Methylmalonsäure an, und es kommt zu Ausfallserscheinungen in den betroffenen Prozessen, d.h. in den Myelinscheiden. Das Syndrom aus peripherer Neuropathie und radiografisch nachgewiesener Degeneration der Hinterstränge im Rückenmark, verursacht durch Vitamin B12-Mangel, nennt man funikuläre Myelose.

Welche Diagnostik sollte nun durchgeführt werden?

Wer den letzten Abschnitt aufmerksam gelesen hat, sollte keine Probleme damit haben, die zu untersuchenden Laborparameter zu bestimmen:

Welche Laborparameter sollten bestimmt werden?

Die Bestimmung von Holo-Transcobalamin (Holo-Tc) als Marker des Vitamin B12-Umsatzes im Serum ist prinzipiell sinnvoll. Häufig ist dieser Wert im Serum aber (noch) normal oder allenfalls gering erniedrigt, obwohl bereits ein schwerer funktioneller intrazellulärer Mangel vorliegt. Daher machen wir uns die Biochemie zunutze und bestimmen die Werte der Substrate der katalysierten Reaktionen, Methylmalonsäure und Homocystein. Diese Werte sind häufig massiv erhöht (10- bis 100-fach über den oberen Grenzwert). Die Sensitivität als Marker für einen Mangel ist bei beiden Werten hoch (93 vs. 90 %).

Zur weiteren Differentialdiagnostik ist eine Neurografie und eine MRT der spinalen Achse indiziert.

Therapie

Die Therapie ist simpel: sofortiges Absetzen des auslösenden Agens und lebenslanges Vermeiden. Es sollte bedacht werden, dass Lachgas auch in medizinischen Prozessen z. B. zur Sedierung in der Zahnheilkunde und Geburtshilfe verwendet wird.
Weiters sollte eine hochdosierte Substitution mit Vitamin B12 erfolgen. Pragmatisch sind 1000 µg s.c. 1-0-0 für 2 Wochen, anschließend 2000 µg p.o. 1-0-0 bis zum Sistieren der Beschwerden (oder dem Erreichen eines stabilen Plateaus). Dies dauert typischerweise mehrere Monate. Eine wiederholte Bestimmung des Holo-Transcobalamins ist nicht sinnvoll, da dieser (logischerweise) ansteigen wird, unabhängig von der funktionellen Verfügbarkeit des Vitamin B12.[1]

Prognostisch sind die Aussichten leider eher begrenzt: eine restitutio ad integrum wird nur in einer Minderheit der Fälle erreicht, häufig bleiben Restsymptome bestehen. Insbesondere bei fortgeführtem Abusus können die Symptome auch bis zur Tetraparese mit Pflegebedürftigkeit zunehmen.

Der Lachgas-Konsum hat in den letzten Jahren in Deutschland stark zugenommen.[2] Lachgas ist breit verfügbar, auch z. B. in Tankstellen und Spätis niederschwellig und kostengünstig erwerbbar. Auch Minderjährige können aktuell problemlos konsumieren. Erst vor kurzem sind Gesetzgebungsverfahren in Gang gekommen, um den Erwerb einzuschränken.[4] Wir müssen somit damit rechnen, solche Fälle in nächster Zeit noch öfter in unseren Notaufnahmen zu sehen.

Fazit

Beschwerden, die schon einige Wochen bestehen, können dennoch schwerwiegend sein und eine notfallmäßige Aufnahme ins Krankenhaus zur Diagnostik und raschen Einleitung einer Therapie begründen.
Auch junge Patient:innen können so schwer erkrankt sein, dass eine lebenslange Pflegebedürftigkeit droht.
Lachgaskonsum ist in Anbetracht des erst jetzt anlaufenden Gesetzgebungsverfahrens weit verbreitet unter jungen Menschen. Bei polyneuropathischen Beschwerden sollte differentialdiagnostisch eine hierdurch ausgelöste funikuläre Myelose in Betracht gezogen werden.
Einzig sinnvolle Therapie der funikulären Myelose ist die lebenslange Karenz von Lachgas und die hochdosierte (!) Substitution von Vitamin B12 über mehrere Monate.

Quellen/Literatur

De Halleux C, Juurlink DN. Diagnosis and management of toxicity associated with the recreational use of nitrous oxide. CMAJ. 2023;195(32):E1075-E1081. doi: 10.1503/cmaj.230196.
Tshagharyan A, You SJ, Grefkes C, et al. Neurological disorders caused by recreational use of nitrous oxide-a retrospective study from a German metropolitan area and review of the literature. Neurol Res Pract. 2025;7(1):29. doi: 10.1186/s42466-025-00385-0.
Zou X, Yi F, Zhou W, et al. Mechanisms and recent advances in the diagnosis and treatment of nitrous oxide-induced peripheral neuropathy: a narrative review. Front Neurol. 2024;15:1381938. doi: 10.3389/fneur.2024.1381938.
o.A. Missbrauch von Lachgas soll eingeschränkt werden. bundestag.de, abgerufen am 15.01.2026. Link: https://www.bundestag.de/dokumente/textarchiv/2025/kw41-de-psychoaktive-stoffe-1111820

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