Busting the Myth: Isolierter Schwindel ist (k)ein zentral-vestibuläres Symptom

  • Busting the Myth: Isolierter Schwindel ist (k)ein zentral-vestibuläres Symptom

„Der Patient in Zimmer 3 hat nur Schwindel, ich hab den gerade untersucht, der bietet sonst nix. Also die Untersuchung ist völlig unauffällig. Da hab ich jetzt gar keinen Anhalt für irgendwas neurologisches. Den werden wir nicht in die Neuro übernehmen.“

Wer kennt das nicht? Da kommt mal wieder ein Patient höheren Alters mit Leitsymptom „Schwindel“ in die Notaufnahme. Der Schwindel habe heute morgen begonnen und sei seitdem konstant vorhanden. Trigger gebe es keine, im Liegen geht es ihm allenfalls etwas besser als im Stehen. Vitalparameter, EKG, Labor – allesamt erstmal nicht wegweisend. Aus Unsicherheit ruft man den neurologischen Assistenzarzt hinzu, der den Patienten einer neurologischen Basisuntersuchung unterzieht und keine fokal-neurologischen Defizite beschreibt. Ein „isolierter“ Schwindel also – und somit angeblich keine Zeichen eines Schlaganfalls oder sonstiger zentral-nervöser Pathologien. Vielleicht gibt es noch den „Tipp“, ein natives CT anzufertigen, und den Patienten dann in die Innere Medizin aufzunehmen (oder wahlweise auch nach Hause zu schicken).

Leider hat man auf diese Weise eine gute Chance, einige gefährliche Erkrankungen zu übersehen…

Begriffsdefinition

Der Begriff des „isolierten“ Schwindels findet sich seit Jahrzehnten in der Literatur, wird aber je nach Autor leicht unterschiedlich verstanden. Im Allgemeinen ist damit ein Schwindel gemeint, der in einer standardmäßig durchgeführten neurologischen Basisuntersuchung keine weiteren Auffälligkeiten zeigt, d.h. keine Ataxie, keine Sprech- oder Sprachstörung, keine sensomotorischen Ausfälle und keine höhergradige Gangstörung. Klinisch erscheint damit der Schwindel „isoliert“ von begleitenden neurologischen Beschwerden aufzutreten.

Untersuchen wir die falschen Parameter?

Es ist unbestreitbar, dass die Aufgabe einer Notfallversorgung nicht die ist, die endgültige korrekte Diagnose frühestmöglich zu stellen, sondern die gefährlichen Differentialdiagnosen zu erkennen bzw. auszuschließen und den Patienten anschließend in die richtige fachgebundene Weiterbehandlung zu lenken. Wir müssen uns also fragen: Was ist die goldene Gans des Schwindels, die wir auf keinen Fall in der Notfallmedizin verpassen wollen?

Aus meiner Sicht sind das nur 4 Entitäten:

  1. akute zentral-nervöse Erkrankungen: führend vaskuläre Erkrankungen (Schlaganfall, TIA), aber auch neuroinfektiologische und autoimmune Prozesse, Raumforderungen etc.
  2. akute periphere Schwindelerkrankungen mit gefährlichem Verlauf: z. B. Infektionen des Mittel-/Innenohrs, die einer zeitnahen Antibiose und/oder operativen Therapie bedürfen
  3. den gutartigen Lagerungsschwindel, schlicht aus zwei Gründen: er ist gleichzeitig die häufigste Ursache für akuten Schwindel und diejenige, die sich bettseitig rasch und sicher diagnostizieren und sogar therapieren lässt („low-hanging fruit“)
  4. systemische Ursachen für Schwindel, d.h. nicht-vestibulär bedingter Schwindel: schwere Infektionen, Anämie, Arrhythmien, Elektrolytstörungen, (Prä-)Synkopen, usw.

Der geneigte Leser wird nun schon bemerken, dass in den 3 letzten Entitäten auf jeden Fall ein isolierter Schwindel auftreten kann:

  • eine akute periphere Erkrankung wie eine Labyrinthitis kann führend einen intensiven Schwindel verursachen, der nicht immer von Hörstörung oder Nystagmus begleitet sein muss;
  • ein gutartiger Lagerungsschwindel hat ja sogar als zwingendes Merkmal das Fehlen weiterer neurologischer Ausfallserscheinungen, und der lageabhängige Nystagmus ist in Ruhe nie und auch bei korrekter Lagerung nicht immer auslösbar;
  • und Arrhythmien oder Elektrolyststörungen verursachen meistens klinisch apparent auch erstmal nur Schwindel ohne begleitende neurologische Symptomatik.

Fazit: Wer Schwindel nur als neurologisches Symptom begreift und untersucht, der sollte bei einem isolierten Schwindel deutlich beunruhigter sein als bei einer gesicherten akuten unilateralen Vestibulopathie, und definitiv weitere Untersuchungen anstellen! Leider erlebe ich es immer wieder, dass gerade in fachgetrennt agierenden Notaufnahmen solche Patient*innen nicht mit der nötigen fachlichen Breite angeschaut werden.

Isolierter Schwindel als Zeichen einer zentral-nervösen Pathologie?

Kommen wir also zur Kernfrage dieses Artikels: Kann man den isolierten Schwindel denn zumindest als Information nutzen, dass zwar eine gefährliche Ursache dahinterstecken kann, aber keine Hirnpathologie dahinter steckt? (Wer ganz genau sein möchte, der wird einwerfen, dass Schwindel bei schwergradiger Hyponatriämie bereits ein zentral-nervöses Symptom als Zeichen der osmotisch bedingten Hirnschwellung ist; was anatomisch völlig korrekt ist, aber natürlich geht es mir hier um eine vaskuläre Pathologie! 😉 )

Spannenderweise ist sich hier die Literatur völlig einig: TIAs und Schlaganfälle mit klinisch isoliertem Schwindel sind gut beschrieben, und insgesamt gesehen auch nicht unbedingt selten. Sie werden aber deutlich häufiger übersehen.

Dabei gibt es mehrere Aspekte zu beachten:

  1. Zunächst einmal kann der isolierte Schwindel als Ausdruck einer transitorischen ischämischen Attacke (TIA) auftreten. Paul et al. zeigten in ihrer Kohorte, dass bei etwa 16 % der vertebrobasilären Schlaganfälle im Vorhinein eine gesicherte isolierte Hirnstamm-TIA in den 30 Tagen vor dem Schlaganfall auftrat; bei diesen trat isolierter Schwindel in 40 % als häufigstes Symptom auf. [12] Tuna und Rothwell zeigten 2021 mit 37 % ein ähnliches Ergebnis, auch hier war isolierter Schwindel das häufigste Prodrom. [14]
  2. Auch bei manifesten Schlaganfällen mit isoliertem Schwindel kann es sein, dass das begleitende Symptom nur noch nicht untersucht wurde. Die typische neurologische Basisuntersuchung umgreift zwar sehr viele Prozesse, die supratentoriell gesteuert werden, tut sich aber deutlich schwerer mit infratentoriellen Störungen, insb. im Hirnstamm. Eine konsequente klinisch-neurologische Untersuchung beim Schwindelpatienten muss insbesondere auf die unterschiedlichen Modalitäten der Okulomotorik Wert legen, z. B. die Pupillomotorik (Anisokorie, Licht-Nah-Dissoziation?), Blickfolge (einseitig sakkadiert, vertikale Blickparese?), Sakkaden (einseitig hypermetrisch?), Nystagmen (Spontan-, Blickrichtungs-, Kopfschüttelnystagmus?) und vestibulo-okulärer Reflex und dessen Unterdrückung (sog. VOR-Suppression). Ich möchte gerne die These in den Raum stellen, dass man mit einer konsequenten Untersuchung all dieser Aspekte die Diagnosensicherheit bei Schwindel viel eher erhöhen kann, als durch einen Bein- und Arm-Vorhalte-Test und die Prüfung der Muskeleigenreflexe.
  3. Leider gibt es auch Schlaganfälle, die tatsächlich klinisch „nur“ Schwindel verursachen. Yep, man kann noch so gut klinisch untersuchen, diese Fälle wird man rein auf Basis der klinischen Untersuchung dennoch verpassen. Wie hoch diese Rate ist, lässt sich nur schätzen: Newman-Toker et al. schätzten die Zahl 2007 auf 10-20 % aller Schlaganfälle der posterioren Strombahn, Lee et al. ermittelten in einer Kohorte 10,4 % [9], Choi et al. kamen 2014 sogar auf 25 %. [4] Aus persönlicher Erfahrung gesprochen erscheinen mir alle Zahlen(-bereiche) etwas zu hoch gegriffen, eine konkludente Studie zu dieser Frage gibt es bislang aber nicht. Alle haben aber gemein, dass vor allem Patienten mit einem ABCD2-Score ≥ 4 besonders gefährdet sind.
  4. Bei der aktuell üblichen Diagnostik haben Patienten, die mit einer undifferenzierten oder peripheren Schwindelerkrankung als Diagnose aus der Notaufnahme entlassen werden, ein etwa 9 mal höheres Risiko für einen Schlaganfall binnen 30 Tagen. [2] Selbst bei einem Nachbeobachtungszeitraum von 3 Jahren war das Risiko immer noch doppelt so hoch. [8] Zwar ist die Kausalität nicht bewiesen, aber es bleibt zumindest zu vermuten, dass dies aufgrund unerkannter vaskulärer Ursachen des Schwindels passiert, und die Diagnosen somit (zum Teil) falsch sind.

Fazit

Das war ein wilder Ritt durch mehrere Aspekte, deswegen möchte ich es nochmal in 5 Thesen zusammenfassen:

  1. Isolierter Schwindel ist zunächst einmal ein Symptom, das durch viele unterschiedliche Erkrankungen ausgelöst sein kann. Wenn man sich vorzeitig auf eine neurologische Diagnose einengt, wird man die anderen gefährlichen Ursachen verpassen.
  2. Isolierter Schwindel erfordert auch bei primär vestibulärer Erkrankung eine sorgfältige Diagnostik, um ihn adäquat einzugrenzen. Eine sonstige fehlende Fokalneurologie sollte niemals als einziges Kriterium herangezogen werden, um eine primäre vaskuläre Erkrankung auszuschließen.
  3. Isolierter Schwindel ist das häufigste Symptom vertebrobasilärer TIAs. Bei einem Schwindel mit passender Dauer und entsprechendem zerebrovaskulären Risikoprofil ist somit, rein statistisch gesprochen, die Wahrscheinlichkeit für eine vertebrobasiläre TIA recht hoch.
  4. Isolierter Schwindel kann auch bei Schlaganfällen vermeintlich isoliert auftreten; manchmal hat man die dazugehörige Fokalneurologie aber auch schlicht noch nicht herausuntersucht. Nur den NIHSS zu erheben wird bei diesen Schlaganfällen nicht ausreichen.
  5. Isolierter Schwindel lässt sich manchmal erst im Verlauf und bisweilen erst in der Rückschau diagnostizieren. Patienten, die mit einer undifferenzierten akuten Schwindelerkrankung aus der Notaufnahme entlassen werden, haben ein signifikant erhöhtes Risiko für einen Schlaganfall in der Folge. Bei ausreichender Sicherheit oder in der individuellen Absprache kann ein Patient auch aus der Notaufnahme nach Hause geschickt werden, sollte aber eine zeitnahe weitere Anbindung erhalten.

Weiterführende Literatur

Kim, Ji-Soo, David E. Newman-Toker, Kevin A. Kerber, u. a. „Vascular vertigo and dizziness: Diagnostic criteria: Consensus document of the committee for the classification of vestibular disorders of the Bárány society“. Journal of Vestibular Research 32, Nr. 3 (o. J.): 205–22. https://doi.org/10.3233/VES-210169.

Quellen

  1. Akhtar, N., S. I. Kamran, D. Deleu, u. a. „Ischaemic Posterior Circulation Stroke in State of Qatar“. European Journal of Neurology 16, Nr. 9 (2009): 1004–9. https://doi.org/10.1111/j.1468-1331.2009.02709.x.
  2. Atzema, Clare L., Keerat Grewal, Hong Lu, Moira K. Kapral, Girish Kulkarni, und Peter C. Austin. „Outcomes among patients discharged from the emergency department with a diagnosis of peripheral vertigo“. Annals of neurology 79, Nr. 1 (2016): 32–41. https://doi.org/10.1002/ana.24521.
  3. Blum, Christina A., und Scott E. Kasner. „Transient Ischemic Attacks Presenting with Dizziness or Vertigo“. Neurologic Clinics 33, Nr. 3 (2015): 629–42, ix. https://doi.org/10.1016/j.ncl.2015.04.005.
  4. Choi, Jae-Hwan, Hyun-Woo Kim, Kwang-Dong Choi, u. a. „Isolated vestibular syndrome in posterior circulation stroke“. Neurology: Clinical Practice 4, Nr. 5 (2014): 410–18. https://doi.org/10.1212/CPJ.0000000000000028.
  5. Choi, Jae-Hwan, Min-Gyu Park, Seo Young Choi, u. a. „Acute Transient Vestibular Syndrome: Prevalence of Stroke and Efficacy of Bedside Evaluation“. Stroke 48, Nr. 3 (2017): 556–62. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.116.015507.
  6. Hoshino, Takao, Takehiko Nagao, Satoko Mizuno, Satoru Shimizu, und Shinichiro Uchiyama. „Transient Neurological Attack before Vertebrobasilar Stroke“. Journal of the Neurological Sciences 325, Nr. 1–2 (2013): 39–42. https://doi.org/10.1016/j.jns.2012.11.012.
  7. Kim, Hyun Ah, Eun Hye Oh, Seo-Young Choi, u. a. „Transient Vestibular Symptoms Preceding Posterior Circulation Stroke: A Prospective Multicenter Study“. Stroke 52, Nr. 6 (2021): e224–28. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.120.032488.
  8. Lee, Ching-Chih, Hsu-Chueh Ho, Yu-Chieh Su, u. a. „Increased Risk of Vascular Events in Emergency Room Patients Discharged Home with Diagnosis of Dizziness or Vertigo: A 3-Year Follow-up Study“. PloS One 7, Nr. 4 (2012): e35923. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0035923.
  9. Lee, H., S. I. Sohn, Y. W. Cho, u. a. „Cerebellar infarction presenting isolated vertigo: frequency and vascular topographical patterns“. Neurology 67, Nr. 7 (2006): 1178–83. https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000238500.02302.b4.
  10. Lee, Hyung. „Isolated Vascular Vertigo“. Journal of Stroke 16, Nr. 3 (2014): 124–30. https://doi.org/10.5853/jos.2014.16.3.124.
  11. Neto, Arlindo C. Lima, Ji-Soo Kim, Wanderley Marques Bernardo, und Roseli Saraiva Moreira Bittar. „Vertigo and Dizziness Due to Vertebrobasilar TIA: A Prospective Study“. Frontiers in Stroke 3 (Oktober 2024). https://doi.org/10.3389/fstro.2024.1429068.
  12. Paul, Nicola LM, Michela Simoni, und Peter M. Rothwell. „Transient Isolated Brainstem Symptoms Preceding Posterior Circulation Stroke: A Population-Based Study“. The Lancet Neurology 12, Nr. 1 (2013): 65–71. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(12)70299-5.
  13. Searls, D. Eric, Ladislav Pazdera, Evzen Korbel, Oldrich Vysata, und Louis R. Caplan. „Symptoms and Signs of Posterior Circulation Ischemia in the New England Medical Center Posterior Circulation Registry“. Archives of Neurology 69, Nr. 3 (2012): 346–51. https://doi.org/10.1001/archneurol.2011.2083.
  14. Tuna, Maria A., und Peter M. Rothwell. „Diagnosis of non-consensus transient ischaemic attacks with focal, negative, and non-progressive symptoms: population-based validation by investigation and prognosis“. Lancet (London, England) 397, Nr. 10277 (2021): 902–12. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)31961-9.
  15. Zhang, Dao Pei, Gui Feng Lu, Jie Wen Zhang, Shu Ling Zhang, Qian Kun Ma, und Suo Yin. „Vertebral Artery Hypoplasia and Posterior Circulation Infarction in Patients with Isolated Vertigo with Stroke Risk Factors“. Journal of stroke and cerebrovascular diseases : the official journal of National Stroke Association 26, Nr. 2 (2017): 295–300. https://doi.org/10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2016.09.020.

 


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